COPD急性増悪にBVM換気は有効か？

― 病態生理とデバイス構造から考える“PEEP”の重要性 ―

COPDの急性増悪で見られる呼吸不全は、ひとつの原因で説明できる単純な病態ではなく、複数の機序が重なって起こる“複合的な呼吸不全”
この病態を理解すると、CO2ナルコーシスを防ぎながら、意識障害を防いだ酸素投与ができるようになるよ！

COPDによる呼吸不全をつくる4つの主要機序

① V/Q不均衡（換気血流比不均衡）

COPDの低酸素血症の主因

• 気道閉塞・気道虚脱で換気が入りにくい肺胞が増える
• 血流はそのまま来る
• → 低換気肺胞（V↓/Q→）が増えて低酸素血症
  急性増悪の低酸素血症は、ほぼこのV/Q不均衡が中心。

② 肺胞低換気（alveolar hypoventilation）

CO₂貯留の主因

• 気道抵抗↑
• 呼気が出し切れない（air trapping）
• 動的肺過膨張
• 横隔膜が平坦化
• 呼吸筋疲労
• → 換気量が足りずCO₂が排出できない
  つまり、CO₂貯留は“呼吸仕事量が限界”の問題

③ 拡散障害（diffusion impairment）

肺気腫で肺胞壁が破壊されると、

• 拡散距離↑
• 表面積↓
• → 酸素取り込み低下
  急性増悪の主因ではないが、慢性低酸素血症の背景として重要。

④ シャント（shunt）

COPD単独では大きくないが、

• 無気肺
• 肺炎
• 粘液栓閉塞
  などが重なるとシャントが増え、酸素投与で改善しにくい低酸素血症になる。

COPDまとめ

COPD急性増悪の呼吸不全を一言でまとめると

「V/Q不均衡による低酸素血症」＋「肺胞低換気による高CO₂血症」
この2つが同時に進む“混合性呼吸不全”。

COPDのV/Q不均衡の本体は「気道虚脱（PEEP不足）」

COPDの末梢気道は、

• 壁が弱い
• 弾性収縮力が低い
• 呼気で簡単に潰れる

そのため、

• 呼気終末に気道が虚脱
• → 換気が入りにくい肺胞が増える
• → 慢性的なV/Q不均衡が形成される

急性増悪では痰や炎症が上乗せされ、さらに悪化する。

救命士向け：PEEPとは何か（わかりやすく）

PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）は、

「息を吐き切ったあとも、気道がペタンと潰れないように支えておく圧」

COPDでは気道が潰れやすいため、
PEEPがあるかどうかで換気の入り方が大きく変わる。

PEEPがあると：

• 気道虚脱を防ぐ
• 換気のムラが減る
• V/Q不均衡が改善
• 酸素化が改善

つまり、COPD急性増悪では“換気”より“PEEP”が重要

BVM換気がCOPDに対して“効果が限定的”な理由

救命士が理解しやすいように言うと、
BVMは逆止弁（one‑way valve）の構造上、呼気が大気へ逃げる“開放系”なのでPEEPが維持できない。

具体的には、

• 吸気：バッグ → 患者
• 呼気：患者 → 大気へ排出（逆止弁で必ず外へ逃がす）
• マスクリークも加わる
• → 呼気終末圧（PEEP）がほぼゼロ

結果として、

• 換気補助はできる
• しかしCOPDの主病態である“気道虚脱”は改善できない
• → V/Q不均衡の改善は限定的

ジャクソンリース（Tピース）がCOPDに適合する理由

ジャクソンリースは、

• 半閉鎖系で呼気が自由に逃げない
• バッグの抵抗でPEEP様の圧を維持できる
• 気道に直接接続されるためリークが少ない

そのため、

気道虚脱を防ぎ、COPDのV/Q不均衡に対して理にかなう換気ができる。

もちろん操作難度は高いが、病態生理的には最も合致する。

NPPV（BiPAP）が最も理にかなう理由

NPPV（特にBiPAP）は、COPD急性増悪の病態に対して最適解です。

• IPAP（吸気圧）：換気を補助 → CO₂排出を改善
• EPAP（呼気圧＝PEEP）：気道虚脱を防ぐ → V/Q不均衡を改善

つまり、

「換気不全（CO₂）」と「V/Q不均衡（低酸素）」の両方に同時にアプローチできる唯一の非侵襲的手段」

だからNPPVはCOPD急性増悪に劇的に効く。

最終まとめ

• COPD急性増悪の呼吸不全は
  「V/Q不均衡（気道虚脱）」＋「肺胞低換気」 の複合病態
• 特にV/Q不均衡の本体は PEEP不足による気道虚脱
• BVMは逆止弁構造により呼気が大気へ逃げるため PEEPが維持できず効果が限定的
• ジャクソンリースは半閉鎖系で PEEPを維持できるためCOPDの病態に適合